lunes, 21 de septiembre de 2015
AGENTES MICROBIANOS (APLICACION QUIMICA)
Los antibióticos se pueden definir como un producto del metabolismo microbiano que es capaz de matar o inhibir el crecimiento de otros microorganismos y además es efectivo a bajas concentraciones. Actualmente se conocen más de 5000 antibióticos de los cuales alrededor del 75% son producidos por el género Streptomyces.
Basados en su estructura química, los antibióticos se pueden clasificar en los siguientes grupos:
1.- Betalactámicos. Se caracterizan por poseer en su estructura el anillo betalactámico que está compuesto por 3 átomos de carbono y 1 átomo de nitrógeno.
En esta categoría se incluyen:
PENICILINAS: Bencilpenicilina (Penicillium chrysogenum)
CLAVAMAS: Acido clavulánico (Streptomyces clavuligerus)
CEFALOSPORINAS: 3ª generación Cefotaxima (Acremonium [Cephalosporium]) MONOBACTAMAS: Aztreonam (Chromobacterium violaceum)
CARBAPENEMAS: Imipenem (Streptomyces cattleya)
2.- Macrólidos. A esta categoría pertenece la eritromicina que consiste en un anillo lactónico con azúcares aminados. La eritromicina es producida por Streptomyces erythreus que fue aislado de un suelo de Filipinas.
3.- Aminoglicósidos. El antibiótico más conocido es la estreptomicina. Consisten en azúcares aminados y un anillo llamado aminociclitol. La estreptomicina la produce Streptomyces griseus. La neomicina también pertenece a este grupo y debido a que se absorbe poco se utiliza oralmente antes de una cirugía intestinal.
4.- Tetraciclinas. Los antibióticos de este grupo (tetraciclina, clortetraciclina, oxytetraciclina, doxiciclina) tienen en común en su estructura el anillo naftaleno (4 anillos). Son producidas por el género Streptomyces.
5.- Polipeptídicos. A este grupo pertenece la bacitracina que es producida por una cepa de Bacillus subtilis que fue aislada de una herida infectada de una joven llamada Tracy (de ahí su nombre). Los antibióticos pertenecientes a este grupo se caracterizan por poseer una cadena de aminoácidos algunas veces circular como es el caso de la polimixina B que es producida por Bacillus polymyxa. Debido a su toxicidad se aplican de forma tópica.
6.- Polienos. Compuestos que contienen tres o más dobles enlaces. El grupo incluye los
antibióticos nistatina y anfotericina B. La nistatina (cuyo nombre proviene del estado donde se descubrió, New York STATe) es producida por Streptomyces noursei y fue el primer antifúngico descubierto pero debido a su toxicidad se usa en tratamientos de la piel e infecciones bucales. La anfotericina B (su nombre proviene de su carácter anfotérico ya que posee propiedades de ácido y base) es producido por Streptomyces nodosus y también es tóxico (causa daños en el riñón) por lo que se administra monitorizado en el tratamiento de infecciones internas fúngicas.
7.- Otros antibióticos. El Cloranfenicol posee una estructura simple (nitrobenceno). Lo produce Streptomyces venezuelae aunque debido a su simplicidad resulta más económica su síntesis química. Causa como efecto secundario anemia aplástica (la médula ósea deja de producir nuevas células sanguíneas) por lo que su administración está limitada a la fiebre tifoidea, abcesos cerebrales e infecciones oculares.
El cloranfenicol nunca debe administrarse durante largos períodos de tiempo.
III.- MODO DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS
En general, los antibióticos deben su toxicidad selectiva a las diferencias entre las células eucariotas y procariotas. Su eficacia tóxica es la consecuencia de su capacidad de inhibir una reacción bioquímica específica y esencial, bien sea para la célula eucariota o para la célula procariota.
Para que el antibiótico ejerza su acción es necesario que llegue al foco infeccioso, penetre en las bacterias (por difusión o transporte activo) y alcance intracelularmente la concentración necesaria. Una vez dentro de la célula el antibiótico puede ser bacteriostático si inhibe la multiplicación de forma reversible, o bactericida si tiene un efecto letal.
En general, cada grupo de antibióticos actúa preferentemente de una forma u otra. Antibióticos bacteriostáticos: macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol. Antibióticos bactericidas: betalactámicos, aminoglicósidos, polipeptídicos, polienos. Los antibióticos de uso en clínica pueden ejercer su acción en una de las siguientes estructuras o funciones:
1.- Inhibición de la síntesis de la pared celular
2.- Alteración sobre la membrana citoplásmica
3.- Inhibición de la síntesis proteíca
4.- Bloqueo de la síntesis de los ácidos nucleicos 1.- Inhibición de la síntesis de la pared celular.
La pared celular de las bacterias está compuesta por peptidoglicano. Esta estructura, que es más gruesa en las G+, entre otras funciones protege a la célula de su destrucción por estallido en un medio normal, no hiperosmótico puesto que las bacterias tienen una gran presión osmótica interna (G+: 20 atmósferas; G-: 5 atmósferas).
Las células, debido a su crecimiento, están contínuamente sintetizando nuevo peptidoglicano y transportándolo a su sitio adecuado en la pared celular. Varios antibióticos reaccionan con uno o varios de los enzimas que se requieren para completar este proceso originando que la célula desarrolle puntos frágiles en su pared celular debido a la síntesis de peptidoglicano deficiente, lo que origina que sea osmóticamente frágil.
Los antibióticos que producen este efecto se consideran bactericidas ya que la célula debilitada está sujeta a lisis. La mayor parte de estos antibióticos son activos frente a células en crecimiento ya que las células viejas no sintetizan peptidoglicano.
Antibióticos que bloquean la síntesis de la pared celular: Bacitracina. Bloquea el transporte de las subunidades de peptidoglicano a su posición en la pared celular. Betalactámicos. Inhiben la síntesis de la pared celular en su última fase interfiriendo la transpeptidación. Son análogos estructurales de la D-alanil-D-alanina y por ello se considera que estos fármacos se unen a las transpeptidasas a las que inactivan irreversiblemente.
Algunas penicilinas son menos efectivas frente a bacterias G- debido a que la membrana externa bloquea su paso al interior, aunque las penicilinas sintéticas y cefalosporinas tienen efecto también frente a G-. 2.- Alteración sobre la membrana citoplásmica. Una célula con la membrana dañada muere invariablemente por insufiencia metabólica o lisis incluso cuando no está en crecimiento debido a que esta estructura es vital para todas las células ya que entre sus propiedades incluye el actuar como barrera de permeabilidad selectiva.
Las sustancias que alteran esta estructura modifican la permeabilidad, permiten la salida de iones K y macromoléculas como los ácidos nucleicos y causan un efecto lítico. Desgraciadamente, debido a la presencia universal de membranas tanto en células microbianas como animales, la mayor parte de estos antibióticos son tóxicos para los humanos.
Antibióticos que alteran la membrana citoplásmica: Polimixinas. Interaccionan con los fosfolípidos de las membranas desorganizándolos y aumentando su permeabilidad originando una pérdida de metabolitos esenciales y la muerte bacteriana como resultado final.
Las bacterias más susceptibles son las que tienen en su membrana un mayor contenido en fosfolípidos (G-). Polienos. Los antibióticos poliénicos (nistatina, anfotericina B) son activos frente a hongos ya que forman complejos con los esteroles de las membranas de las células fúngicas originando poros hidrofílicos, lo que modifica la permeabilidad de la membrana. 3.- Inhibición de la síntesis proteica.
La mayor parte de los inhibidores de la síntesis proteica reaccionan con el complejo ribosoma-mRNA. Aunque las células humanas también tienen ribosomas, los ribosomas de los eucariotas son diferentes en tamaño y estructura de los ribosomas de los procariotas (80S y 70S) por lo que estos antimicrobianos tienen una acción selectiva frente a bacterias.
Antibióticos que inhiben la síntesis proteica: Aminoglicósidos (estreptomicina, gentamicina). Actúan uniéndose específicamente y de forma irreversible a un receptor proteico de la subunidad 30S de los ribosomas (en el caso de la estreptomicina, la proteína P10). Esta unión causa, por un lado, el bloqueo de la actividad normal del complejo de iniciación, con lo que se detiene la síntesis proteica y, por otro, distorsiona el codon del locus A, provocando la incorporación de un aminoácido distinto al codificado. De esta manera se forman proteínas anómalas. Tetraciclinas.
Se unen a la subunidad 30S de los ribosomas bloqueando la fijación del aminoacil-tRNA al locus A parando la síntesis de proteínas. Cloranfenicol. Se une a la subunidad 50S de los ribosomas impidiendo la transferencia al inhibir la peptidiltransferasa y, por ello, la transpeptidación. Macrólidos (eritromicina).
También actúan sobre la subunidad 50S de los ribosomas, impidiendo la translocación, es decir, el paso del peptidil-tRNA del locus A al locus P, previa liberación del tRNA. 4.- Bloqueo de la síntesis de los ácidos nucléicos. La biosíntesis de moléculas de RNA y DNA consiste en una larga serie de reacciones catalizadas por enzimas que al igual que cualquier otro proceso complejo es susceptible de romperse en diferentes puntos.
Una inhibición en un punto de la secuencia puede bloquear las reacciones posteriores. Los antibióticos que interfieren en la síntesis de ácidos nucléicos esencialmente actúan bloqueando la síntesis de sus componentes, inhibiendo la replicación o parando la transcripción.
Compuestos que bloquean la síntesis de ácidos nucléicos: Sulfamidas (quimioterápicos sintéticos). Se denominan antimetabolitos debido a que interfieren un proceso metabólico esencial en las bacterias.
Las sulfamidas son análogos estructurales de un compuesto metabólico natural, el PABA (ácido para-aminobenzoico) que es necesario para que las bacterias puedan sintetizar ácido fólico que a su vez es un componente del coenzima ácido tetrahidrofólico que a su vez participa en la síntesis de purinas y ciertos aminoácidos. Una molécula de sulfonamida tiene gran afinidad por el sitio donde se une el PABA al enzima (dihidro-pteroatosintetasa) que sintetiza ácido fólico.
Si esto ocurre se bloquea la síntesis de ácido fólico, lo cual provoca que exista una cantidad insuficiente de ácido fólico con lo que se bloquea la síntesis de ácidos nucléicos.
Aunque los humanos requieren también ácido fólico en la síntesis de ácidos nucléicos, los humanos no pueden sintetizar ácido fólico; éste es un nutriente esencial (vitamina) que se obtiene exógenamente a través de la dieta.
Ya que los humanos carecen de este sistema enzimático especial para incorporar el PABA al ácido fólico, su metabolismo no puede ser inhibido por las sulfamidas.
OTROS AGENTES ANTIMICROBIANOS SINTETICOS DE USO CLINICO
Trimetropin. Es un agente antibacteriano sintético (pirimidina sintética) que no es una sulfamida pero se usa en combinación con ellas para tratar infecciones del tracto urinario, respiratorio y gastrointestinal debido a su acción sinergista al inhibir al enzima dihidrofolato reductasa de las bacterias ya que el enzima humano tiene diferente estructura.
Nitrofuranos. Son derivados del furfural al que se le ha añadido un grupo nitro creando un nitrofurano. Estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas. La nitrofurantoina se utiliza en infecciones urinarias ya que se excreta por los riñones y se concentra en la orina. Isoniazida. Se usa para tratar la tuberculosis ya que es bactericida frente a Mycobacterium tuberculosis pero sólo frente a células en crecimiento.
Su mecanismo de acción no se conoce con exactitud aunque es un análogo estructural de la piridoxina (vitamina B6) por lo que puede bloquear las reacciones bioquímicas en las que esté involucrada la vitamina B6. Quinolonas.
Son derivados de la quinina. El ácido nalidíxico es una quinolona que inhibe la síntesis de DNA en bacterias G- al inhibir la DNA girasa. Se usa contra las infecciones del tracto urinario.
Los antibióticos se pueden definir como un producto del metabolismo microbiano que es capaz de matar o inhibir el crecimiento de otros microorganismos y además es efectivo a bajas concentraciones. Actualmente se conocen más de 5000 antibióticos de los cuales alrededor del 75% son producidos por el género Streptomyces.
Basados en su estructura química, los antibióticos se pueden clasificar en los siguientes grupos:
1.- Betalactámicos. Se caracterizan por poseer en su estructura el anillo betalactámico que está compuesto por 3 átomos de carbono y 1 átomo de nitrógeno.
En esta categoría se incluyen:
PENICILINAS: Bencilpenicilina (Penicillium chrysogenum)
CLAVAMAS: Acido clavulánico (Streptomyces clavuligerus)
CEFALOSPORINAS: 3ª generación Cefotaxima (Acremonium [Cephalosporium]) MONOBACTAMAS: Aztreonam (Chromobacterium violaceum)
CARBAPENEMAS: Imipenem (Streptomyces cattleya)
2.- Macrólidos. A esta categoría pertenece la eritromicina que consiste en un anillo lactónico con azúcares aminados. La eritromicina es producida por Streptomyces erythreus que fue aislado de un suelo de Filipinas.
3.- Aminoglicósidos. El antibiótico más conocido es la estreptomicina. Consisten en azúcares aminados y un anillo llamado aminociclitol. La estreptomicina la produce Streptomyces griseus. La neomicina también pertenece a este grupo y debido a que se absorbe poco se utiliza oralmente antes de una cirugía intestinal.
4.- Tetraciclinas. Los antibióticos de este grupo (tetraciclina, clortetraciclina, oxytetraciclina, doxiciclina) tienen en común en su estructura el anillo naftaleno (4 anillos). Son producidas por el género Streptomyces.
5.- Polipeptídicos. A este grupo pertenece la bacitracina que es producida por una cepa de Bacillus subtilis que fue aislada de una herida infectada de una joven llamada Tracy (de ahí su nombre). Los antibióticos pertenecientes a este grupo se caracterizan por poseer una cadena de aminoácidos algunas veces circular como es el caso de la polimixina B que es producida por Bacillus polymyxa. Debido a su toxicidad se aplican de forma tópica.
6.- Polienos. Compuestos que contienen tres o más dobles enlaces. El grupo incluye los
antibióticos nistatina y anfotericina B. La nistatina (cuyo nombre proviene del estado donde se descubrió, New York STATe) es producida por Streptomyces noursei y fue el primer antifúngico descubierto pero debido a su toxicidad se usa en tratamientos de la piel e infecciones bucales. La anfotericina B (su nombre proviene de su carácter anfotérico ya que posee propiedades de ácido y base) es producido por Streptomyces nodosus y también es tóxico (causa daños en el riñón) por lo que se administra monitorizado en el tratamiento de infecciones internas fúngicas.
7.- Otros antibióticos. El Cloranfenicol posee una estructura simple (nitrobenceno). Lo produce Streptomyces venezuelae aunque debido a su simplicidad resulta más económica su síntesis química. Causa como efecto secundario anemia aplástica (la médula ósea deja de producir nuevas células sanguíneas) por lo que su administración está limitada a la fiebre tifoidea, abcesos cerebrales e infecciones oculares.
El cloranfenicol nunca debe administrarse durante largos períodos de tiempo.
III.- MODO DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS
En general, los antibióticos deben su toxicidad selectiva a las diferencias entre las células eucariotas y procariotas. Su eficacia tóxica es la consecuencia de su capacidad de inhibir una reacción bioquímica específica y esencial, bien sea para la célula eucariota o para la célula procariota.
Para que el antibiótico ejerza su acción es necesario que llegue al foco infeccioso, penetre en las bacterias (por difusión o transporte activo) y alcance intracelularmente la concentración necesaria. Una vez dentro de la célula el antibiótico puede ser bacteriostático si inhibe la multiplicación de forma reversible, o bactericida si tiene un efecto letal.
En general, cada grupo de antibióticos actúa preferentemente de una forma u otra. Antibióticos bacteriostáticos: macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol. Antibióticos bactericidas: betalactámicos, aminoglicósidos, polipeptídicos, polienos. Los antibióticos de uso en clínica pueden ejercer su acción en una de las siguientes estructuras o funciones:
1.- Inhibición de la síntesis de la pared celular
2.- Alteración sobre la membrana citoplásmica
3.- Inhibición de la síntesis proteíca
4.- Bloqueo de la síntesis de los ácidos nucleicos 1.- Inhibición de la síntesis de la pared celular.
La pared celular de las bacterias está compuesta por peptidoglicano. Esta estructura, que es más gruesa en las G+, entre otras funciones protege a la célula de su destrucción por estallido en un medio normal, no hiperosmótico puesto que las bacterias tienen una gran presión osmótica interna (G+: 20 atmósferas; G-: 5 atmósferas).
Las células, debido a su crecimiento, están contínuamente sintetizando nuevo peptidoglicano y transportándolo a su sitio adecuado en la pared celular. Varios antibióticos reaccionan con uno o varios de los enzimas que se requieren para completar este proceso originando que la célula desarrolle puntos frágiles en su pared celular debido a la síntesis de peptidoglicano deficiente, lo que origina que sea osmóticamente frágil.
Los antibióticos que producen este efecto se consideran bactericidas ya que la célula debilitada está sujeta a lisis. La mayor parte de estos antibióticos son activos frente a células en crecimiento ya que las células viejas no sintetizan peptidoglicano.
Antibióticos que bloquean la síntesis de la pared celular: Bacitracina. Bloquea el transporte de las subunidades de peptidoglicano a su posición en la pared celular. Betalactámicos. Inhiben la síntesis de la pared celular en su última fase interfiriendo la transpeptidación. Son análogos estructurales de la D-alanil-D-alanina y por ello se considera que estos fármacos se unen a las transpeptidasas a las que inactivan irreversiblemente.
Algunas penicilinas son menos efectivas frente a bacterias G- debido a que la membrana externa bloquea su paso al interior, aunque las penicilinas sintéticas y cefalosporinas tienen efecto también frente a G-. 2.- Alteración sobre la membrana citoplásmica. Una célula con la membrana dañada muere invariablemente por insufiencia metabólica o lisis incluso cuando no está en crecimiento debido a que esta estructura es vital para todas las células ya que entre sus propiedades incluye el actuar como barrera de permeabilidad selectiva.
Las sustancias que alteran esta estructura modifican la permeabilidad, permiten la salida de iones K y macromoléculas como los ácidos nucleicos y causan un efecto lítico. Desgraciadamente, debido a la presencia universal de membranas tanto en células microbianas como animales, la mayor parte de estos antibióticos son tóxicos para los humanos.
Antibióticos que alteran la membrana citoplásmica: Polimixinas. Interaccionan con los fosfolípidos de las membranas desorganizándolos y aumentando su permeabilidad originando una pérdida de metabolitos esenciales y la muerte bacteriana como resultado final.
Las bacterias más susceptibles son las que tienen en su membrana un mayor contenido en fosfolípidos (G-). Polienos. Los antibióticos poliénicos (nistatina, anfotericina B) son activos frente a hongos ya que forman complejos con los esteroles de las membranas de las células fúngicas originando poros hidrofílicos, lo que modifica la permeabilidad de la membrana. 3.- Inhibición de la síntesis proteica.
La mayor parte de los inhibidores de la síntesis proteica reaccionan con el complejo ribosoma-mRNA. Aunque las células humanas también tienen ribosomas, los ribosomas de los eucariotas son diferentes en tamaño y estructura de los ribosomas de los procariotas (80S y 70S) por lo que estos antimicrobianos tienen una acción selectiva frente a bacterias.
Antibióticos que inhiben la síntesis proteica: Aminoglicósidos (estreptomicina, gentamicina). Actúan uniéndose específicamente y de forma irreversible a un receptor proteico de la subunidad 30S de los ribosomas (en el caso de la estreptomicina, la proteína P10). Esta unión causa, por un lado, el bloqueo de la actividad normal del complejo de iniciación, con lo que se detiene la síntesis proteica y, por otro, distorsiona el codon del locus A, provocando la incorporación de un aminoácido distinto al codificado. De esta manera se forman proteínas anómalas. Tetraciclinas.
Se unen a la subunidad 30S de los ribosomas bloqueando la fijación del aminoacil-tRNA al locus A parando la síntesis de proteínas. Cloranfenicol. Se une a la subunidad 50S de los ribosomas impidiendo la transferencia al inhibir la peptidiltransferasa y, por ello, la transpeptidación. Macrólidos (eritromicina).
También actúan sobre la subunidad 50S de los ribosomas, impidiendo la translocación, es decir, el paso del peptidil-tRNA del locus A al locus P, previa liberación del tRNA. 4.- Bloqueo de la síntesis de los ácidos nucléicos. La biosíntesis de moléculas de RNA y DNA consiste en una larga serie de reacciones catalizadas por enzimas que al igual que cualquier otro proceso complejo es susceptible de romperse en diferentes puntos.
Una inhibición en un punto de la secuencia puede bloquear las reacciones posteriores. Los antibióticos que interfieren en la síntesis de ácidos nucléicos esencialmente actúan bloqueando la síntesis de sus componentes, inhibiendo la replicación o parando la transcripción.
Compuestos que bloquean la síntesis de ácidos nucléicos: Sulfamidas (quimioterápicos sintéticos). Se denominan antimetabolitos debido a que interfieren un proceso metabólico esencial en las bacterias.
Las sulfamidas son análogos estructurales de un compuesto metabólico natural, el PABA (ácido para-aminobenzoico) que es necesario para que las bacterias puedan sintetizar ácido fólico que a su vez es un componente del coenzima ácido tetrahidrofólico que a su vez participa en la síntesis de purinas y ciertos aminoácidos. Una molécula de sulfonamida tiene gran afinidad por el sitio donde se une el PABA al enzima (dihidro-pteroatosintetasa) que sintetiza ácido fólico.
Si esto ocurre se bloquea la síntesis de ácido fólico, lo cual provoca que exista una cantidad insuficiente de ácido fólico con lo que se bloquea la síntesis de ácidos nucléicos.
Aunque los humanos requieren también ácido fólico en la síntesis de ácidos nucléicos, los humanos no pueden sintetizar ácido fólico; éste es un nutriente esencial (vitamina) que se obtiene exógenamente a través de la dieta.
Ya que los humanos carecen de este sistema enzimático especial para incorporar el PABA al ácido fólico, su metabolismo no puede ser inhibido por las sulfamidas.
OTROS AGENTES ANTIMICROBIANOS SINTETICOS DE USO CLINICO
Trimetropin. Es un agente antibacteriano sintético (pirimidina sintética) que no es una sulfamida pero se usa en combinación con ellas para tratar infecciones del tracto urinario, respiratorio y gastrointestinal debido a su acción sinergista al inhibir al enzima dihidrofolato reductasa de las bacterias ya que el enzima humano tiene diferente estructura.
Nitrofuranos. Son derivados del furfural al que se le ha añadido un grupo nitro creando un nitrofurano. Estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas. La nitrofurantoina se utiliza en infecciones urinarias ya que se excreta por los riñones y se concentra en la orina. Isoniazida. Se usa para tratar la tuberculosis ya que es bactericida frente a Mycobacterium tuberculosis pero sólo frente a células en crecimiento.
Su mecanismo de acción no se conoce con exactitud aunque es un análogo estructural de la piridoxina (vitamina B6) por lo que puede bloquear las reacciones bioquímicas en las que esté involucrada la vitamina B6. Quinolonas.
Son derivados de la quinina. El ácido nalidíxico es una quinolona que inhibe la síntesis de DNA en bacterias G- al inhibir la DNA girasa. Se usa contra las infecciones del tracto urinario.
TERAPÉUTICA MEDICA
Los anti psicóticos son la medicación principal, ya que disminuyen los síntomas y previenen recaídas. Asimismo, otras medicaciones son utilizadas tanto para estabilizar el estado de ánimo como para corregir efectos adversos (medicaciones coadyuvantes).
Hay dos grandes grupos de anti psicóticos:
Es imprescindible mantener una buena comunicación con el médico a fin de informar bien de los síntomas que se padecen, o de las dificultades que puedan observarse. Al mismo tiempo, es necesario que el médico informe sobre los tipos de tratamientos que se pueden realizar y los efectos adversos que éstos pueden producir, incorporando así a la persona afectada a la búsqueda del tratamiento óptimo.
No todo el mundo responde igual a la medicación. Los antipsicóticos se administran con la dosis que se muestra más efectiva para cada persona. Si no hay una buena respuesta, habrá que encontrar la dosis óptima o probar con otros tipos de antipsicóticos y tratamientos que ayuden a reducir los síntomas.
La investigación ha demostrado que, cuando las personas afectadas muestran resistencia al tratamiento, ha sido efectivo el uso de un anti psicótico de segunda generación, la clozapina.
Para aquellas personas que tienen dificultades en recordar el uso de la medicación diaria, pueden ser útiles las medicaciones llamadas depot. Éstas consisten en anti psicóticos inyectables que mantienen su efecto durante un tiempo (dos o tres semanas), en función del tipo de medicación.
Es importante que las personas afectadas informen al médico de cualquier cambio que pueda producirse en sus síntomas y los efectos adversos que le produzca la medicación, ya que el médico la modificará y/o adecuará la dosis según sus necesidades.
Entre los efectos adversos más frecuentes destacan los que afectan al sistema nervioso y muscular (extrapiramidales), que incluyen: alteraciones del control del tono muscular (distonía), imposibilidad de mantenerse quieto o sentado (acatisia), temblores (Parkinson), rigidez y debilidad muscular, etc. Otros efectos adversos musculares son los movimientos incontrolables de la boca y la cara (disquinesia tardía).
Otro grupo de efectos son: sedación; aumento de peso; efectos antiadrenérgicos como sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, taquicardia o retención de orina; efectos anticolinérgicos como deterioro de la memoria y de la cognición, confusión, delirio, somnolencia y alucinaciones; galactorrea (salida espontánea de leche de los pezones), disfunciones sexuales, trastorno del ciclo menstrual (oligomenorrea), etc.
La investigación ha demostrado que todos los antipsicóticos de segunda generación o atípicos causan menos efectos adversos extrapiramidales que los de primera generación o convencionales.
Debido al riesgo de recaída rápida después de una crisis, es recomendable no suprimir o reducir prematuramente la medicación. Habrá que acordar con el médico la duración del uso de la medicación que, frente a una primera crisis, normalmente será de uno a dos años. En caso de recaída, se precisarán de dos a cinco años de medicación. Y, aquellos que tienen múltiples episodios, la necesitarán de manera continuada. Sin embargo, el tratamiento y sus dosis deben adaptarse a cada persona.
Tratamiento médico
La medicación es una parte muy importante para el tratamiento de las personas que padecen un trastorno esquizofrenia. Se ha demostrado su eficacia para atenuar los síntomas en períodos de crisis (episodios agudos), para la prevención de recaídas o para la mejoría de los síntomas entre crisis.Los anti psicóticos son la medicación principal, ya que disminuyen los síntomas y previenen recaídas. Asimismo, otras medicaciones son utilizadas tanto para estabilizar el estado de ánimo como para corregir efectos adversos (medicaciones coadyuvantes).
Hay dos grandes grupos de anti psicóticos:
a. Los llamados anti psicóticos de primera generación o convencionales (el haloperidol, la clorpromazina, la clotiapina, el sulpiride, etc.).Todos ellos son efectivos en dosis adecuadas para reducir la mayor parte de los síntomas de la esquizofrenia.
b. Los antipsicóticos de segunda generación o atípicos, más modernos (la clozapina, la olanzapina, la risperidona, el sertindol o la quetiapina, la ziprasidona, el amisulpride y el aripiprazol).
FUNCIONAMIENTO DE LA MEDICACIÓN
El tipo de medicación y la dosis adecuada varían de una persona a otra, en función de sus características, el tipo de síntomas que manifiesta, los efectos adversos que pueda tener la medicación, así como sus preferencias. Para un buen funcionamiento del tratamiento, es importante tomar la medicación tal y como ha sido prescrita, sin abandonarla ni cambiar las dosis.Es imprescindible mantener una buena comunicación con el médico a fin de informar bien de los síntomas que se padecen, o de las dificultades que puedan observarse. Al mismo tiempo, es necesario que el médico informe sobre los tipos de tratamientos que se pueden realizar y los efectos adversos que éstos pueden producir, incorporando así a la persona afectada a la búsqueda del tratamiento óptimo.
No todo el mundo responde igual a la medicación. Los antipsicóticos se administran con la dosis que se muestra más efectiva para cada persona. Si no hay una buena respuesta, habrá que encontrar la dosis óptima o probar con otros tipos de antipsicóticos y tratamientos que ayuden a reducir los síntomas.
La investigación ha demostrado que, cuando las personas afectadas muestran resistencia al tratamiento, ha sido efectivo el uso de un anti psicótico de segunda generación, la clozapina.
Para aquellas personas que tienen dificultades en recordar el uso de la medicación diaria, pueden ser útiles las medicaciones llamadas depot. Éstas consisten en anti psicóticos inyectables que mantienen su efecto durante un tiempo (dos o tres semanas), en función del tipo de medicación.
¿QUÉ EFECTOS ADVERSOS PUEDEN PRODUCIRSE?
La medicación anti psicótica puede producir otros efectos en el organismo de las personas afectadas que son secundarios al beneficio que aportan y que pueden ser tratables.Es importante que las personas afectadas informen al médico de cualquier cambio que pueda producirse en sus síntomas y los efectos adversos que le produzca la medicación, ya que el médico la modificará y/o adecuará la dosis según sus necesidades.
Entre los efectos adversos más frecuentes destacan los que afectan al sistema nervioso y muscular (extrapiramidales), que incluyen: alteraciones del control del tono muscular (distonía), imposibilidad de mantenerse quieto o sentado (acatisia), temblores (Parkinson), rigidez y debilidad muscular, etc. Otros efectos adversos musculares son los movimientos incontrolables de la boca y la cara (disquinesia tardía).
Otro grupo de efectos son: sedación; aumento de peso; efectos antiadrenérgicos como sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, taquicardia o retención de orina; efectos anticolinérgicos como deterioro de la memoria y de la cognición, confusión, delirio, somnolencia y alucinaciones; galactorrea (salida espontánea de leche de los pezones), disfunciones sexuales, trastorno del ciclo menstrual (oligomenorrea), etc.
La investigación ha demostrado que todos los antipsicóticos de segunda generación o atípicos causan menos efectos adversos extrapiramidales que los de primera generación o convencionales.
¿ES NECESARIA OTRA MEDICACIÓN?
El médico responsable puede considerar conveniente recetar otros medicamentos que ayuden, junto con los antipsicóticos, a reducir los síntomas de la esquizofrenia. Por ejemplo, estabilizadores del estado de ánimo (como el litio), ansiolíticos (como las benzodiacepinas), antidepresivos o medicamentos que reducen los efectos adversos de los antipsicóticos (como la medicación antiparkinsoniana, anticolinérgicos, etc.).¿CUÁNTO TIEMPO ES NECESARIO TOMAR LA MEDICACIÓN?
Para que en una crisis el anti psicótico haga efecto suele ser necesario que transcurran entre dos semanas y dos meses. Después, una vez superada la crisis, se reduce la dosis progresivamente hasta conseguir la dosificación adecuada.Debido al riesgo de recaída rápida después de una crisis, es recomendable no suprimir o reducir prematuramente la medicación. Habrá que acordar con el médico la duración del uso de la medicación que, frente a una primera crisis, normalmente será de uno a dos años. En caso de recaída, se precisarán de dos a cinco años de medicación. Y, aquellos que tienen múltiples episodios, la necesitarán de manera continuada. Sin embargo, el tratamiento y sus dosis deben adaptarse a cada persona.
RECETA MÉDICA
De acuerdo a lo que establece el Suplemento para Establecimientos dedicados a la Venta y
Suministro de Medicamentos y otros Insumos para la Salud, la receta médica es la orden escrita emitida por el médico (prescripción) para que se surta o dispense uno o varios medicamentos al paciente. La elaboración de una receta sigue un esquema definido, por lo que la LEGISLACIÓN SEÑALA LOS REQUISITOS Q DEBERÁ DE CONTENER, los cuales se mencionan a continuación:
Impresos Obligatorios (Imprenta o Computadora)
Nombre de quien prescribe.
Domicilio completo de quien prescribe.
Nº. de cédula profesional del médico (y de
especialidad en su caso).
Nombre de la institución que otorgó el título.
Especialidad del médico (en su caso).
Fecha de emisión de la receta.
Firma autógrafa del médico.
Nombre y edad del paciente.
Denominación genérica y distintiva del
medicamento.
Dosis.
Presentación comercial.
Vía de administración.
Frecuencia.
Tiempo de duración del tratamiento.
Para recetas de instituciones públicas
o privadas, sello de la institución.
En el caso particular del dato de Diagnóstico, se establece que tal requisito es INDISPENSABLE en
las recetas especiales del Grupo I de medicamentos (Estupefacientes), pero OPCIONAL para las recetas médicas de los Grupos II y III (Psicotrópicos); por lo que tal dato puede ser omitido en las recetas que usted emita (de los grupos II y III) de tal modo que las farmacias podrán surtir su receta sin inconvenientes.
De acuerdo a lo que establece el Suplemento para Establecimientos dedicados a la Venta y
Suministro de Medicamentos y otros Insumos para la Salud, la receta médica es la orden escrita emitida por el médico (prescripción) para que se surta o dispense uno o varios medicamentos al paciente. La elaboración de una receta sigue un esquema definido, por lo que la LEGISLACIÓN SEÑALA LOS REQUISITOS Q DEBERÁ DE CONTENER, los cuales se mencionan a continuación:
Impresos Obligatorios (Imprenta o Computadora)
Nombre de quien prescribe.
Domicilio completo de quien prescribe.
Nº. de cédula profesional del médico (y de
especialidad en su caso).
Nombre de la institución que otorgó el título.
Especialidad del médico (en su caso).
Fecha de emisión de la receta.
Firma autógrafa del médico.
Nombre y edad del paciente.
Denominación genérica y distintiva del
medicamento.
Dosis.
Presentación comercial.
Vía de administración.
Frecuencia.
Tiempo de duración del tratamiento.
Para recetas de instituciones públicas
o privadas, sello de la institución.
En el caso particular del dato de Diagnóstico, se establece que tal requisito es INDISPENSABLE en
las recetas especiales del Grupo I de medicamentos (Estupefacientes), pero OPCIONAL para las recetas médicas de los Grupos II y III (Psicotrópicos); por lo que tal dato puede ser omitido en las recetas que usted emita (de los grupos II y III) de tal modo que las farmacias podrán surtir su receta sin inconvenientes.
FARMACOCINETICA
La Farmacocinética es la rama de la Farmacología que se ocupa especialmente de aquellos procesos a los cuales un fármaco será sometido en su paso por el organismo; estudia pormenorizadamente lo que sucede desde que el fármaco es administrado por primera vez hasta su total eliminación del cuerpo.
Para poder comprender de la mejor manera posible la cinética del fármaco en cuestión será imprescindible conocer particularmente las propiedades de las sustancias que actuarán como excipientes, las características de las membranas biológicas, las distintas variantes en las que las sustancias podrán atravesar a las mismas y las reacciones enzimáticas que pueden inactivar un fármaco.
Los mencionados conceptos son plausibles de ser representados a través de fórmulas matemáticas las cuales poseen sus respectivas representaciones gráficas. Estos gráficos producto del estudio de algún fármaco tienen un alto valor en aplicaciones industriales y en la aplicación clínica. Por ejemplo, la farmacocinética clínica brinda importantes pautas de actuación para un adecuado manejo de los fármacos especialmente a la hora de buscar la máxima efectividad y utilidad, tanto para los profesionales dedicados a la medicina humana como a la medicina veterinaria.
FARMACODINAMIA
La farmacodinamia es el estudio de la acción de los medicamentos en el organismo. La mayoría de los fármacos se incorporan a la sangre una vez administrados por vía oral, intravenosa o subcutánea, y circulan a través del cuerpo, al tiempo que tienen una interacción con un determinado número de dianas (órganos y tejidos).
Sin embargo, en función de sus propiedades o de la vía de administración, un fármaco puede actuar solamente en un área específica del cuerpo (por ejemplo, la acción de los antiácidos se da sobre todo en el estómago). La interacción con la diana generalmente produce el efecto terapéutico deseado, mientras que la interacción con otras células, tejidos u órganos puede causar efectos secundarios (reacciones adversas a los fármacos).
La Farmacocinética es la rama de la Farmacología que se ocupa especialmente de aquellos procesos a los cuales un fármaco será sometido en su paso por el organismo; estudia pormenorizadamente lo que sucede desde que el fármaco es administrado por primera vez hasta su total eliminación del cuerpo.
Los pasos que atraviesa el fármaco en el organismo son los siguientes: liberación del producto activo, absorción, distribución a través del organismo, metabolismo, que es lo mismo a decir inactivación, cuando es reconocido por el propio organismo como una sustancia extraña y finalmente la eliminación total del mismo o de los residuos que existan.
Los mencionados conceptos son plausibles de ser representados a través de fórmulas matemáticas las cuales poseen sus respectivas representaciones gráficas. Estos gráficos producto del estudio de algún fármaco tienen un alto valor en aplicaciones industriales y en la aplicación clínica. Por ejemplo, la farmacocinética clínica brinda importantes pautas de actuación para un adecuado manejo de los fármacos especialmente a la hora de buscar la máxima efectividad y utilidad, tanto para los profesionales dedicados a la medicina humana como a la medicina veterinaria.
FARMACODINAMIA
La farmacodinamia es el estudio de la acción de los medicamentos en el organismo. La mayoría de los fármacos se incorporan a la sangre una vez administrados por vía oral, intravenosa o subcutánea, y circulan a través del cuerpo, al tiempo que tienen una interacción con un determinado número de dianas (órganos y tejidos).
Sin embargo, en función de sus propiedades o de la vía de administración, un fármaco puede actuar solamente en un área específica del cuerpo (por ejemplo, la acción de los antiácidos se da sobre todo en el estómago). La interacción con la diana generalmente produce el efecto terapéutico deseado, mientras que la interacción con otras células, tejidos u órganos puede causar efectos secundarios (reacciones adversas a los fármacos).
VIAS DE ADMINISTRACION
Para que un fármaco efectúe su acción de la forma más eficaz posible, es necesario que éste llegue con una concentración idónea al tejido de destino.
Puesto que las posibles pérdidas de medicamento, mientras este se encuentra en nuestro organismo depende de muchos factores, pero uno de los puntos más importantes a la hora de minimizar las pérdidas del fármaco dentro de nuestro organismo es el método por el cuál se administra el mismo.
La absorción, en términos farmacológicos, se define como el paso de un fármaco desde su lugar de administración hasta el plasma. En este sentido, nos encontramos con diferentes vías de administración.
Para que un fármaco efectúe su acción de la forma más eficaz posible, es necesario que éste llegue con una concentración idónea al tejido de destino.
Puesto que las posibles pérdidas de medicamento, mientras este se encuentra en nuestro organismo depende de muchos factores, pero uno de los puntos más importantes a la hora de minimizar las pérdidas del fármaco dentro de nuestro organismo es el método por el cuál se administra el mismo.
La absorción, en términos farmacológicos, se define como el paso de un fármaco desde su lugar de administración hasta el plasma. En este sentido, nos encontramos con diferentes vías de administración.
Vía Enteral
- Oral: como bien indica el nombre, el medicamento se administra por la boca (en forma de pastilla, comprimido u otros), haciéndola la forma más habitual a la hora de tomar fármacos, por su comodidad, seguridad y precio (no implica técnicos sanitarios). Por contra, esta vía, debido a la gran superficie de absorción, a que el estómago es un epitelio secretor, a la movilidad intestinal, al sistema biliar y a la interacción con alimentos, que pueden modificar la naturaleza del fármaco, su absorción es muy variable. Así mismo, la vía oral no evita el primer paso hepático, disminuyendo la concentración de fármaco (muchos fármacos son metabolizados en el hígado antes de entrar a la cirulación sistémica).
- Sublingual: muy similar a la oral, en este caso el medicamento en forma de pastilla o líquido se mantiene debajo de la lengua, para que el fármaco entre por los capilares sublinguales, que permiten una absorción rápida, el primer paso hepático y los ácidos del estómago, por contra, nos encontramos con el problema del mal sabor.
- Rectal: útiles en casos de inconsciencia del paciente o en niños, elimina los problemas de mal sabor que podía dar la vía sublingual y suele evitar el paso hepático (si la absorción del fármaco se produce por las venas hemorroidales inferiores o medias), por contra, la absorción es lenta y variable (si la absorción se da en las venas hemorroidales superiores irá directo a la vena porta por la vena mesentérica inferior, y de la porta al hígado).
Parenteral
La aplicación se realiza lesionando la piel y aunque, de forma general es útil para pacientes inconscientes, evita el primer paso hepático y los ácidos estomacales, la administración es dolorosa, conlleva un riesgo (mínimo si se hace correctamente) de infecciones, además de tener un coste elevado, ya que no es algo que cualquier persona pueda realizar en su casa, si no que requiere de supervisión médica.- Intravenosa: por esta vía la absorción del medicamento es instantánea y además se puede controlar la concentración del mismo en sangre.
- Intramuscular: por el vertiente positivo, se forman depósitos del medicamento, que se distribuye de forma lenta. Desafortunadamente solo se pueden administrar hasta 10 mililitros.
- Subcutánea: Es más rápida que la vía oral, pero aún así es lenta y solo admite hasta un máximo de 1 mililitro por administración
Tópica
Se usa la piel y las mucosas para administrar el medicamento:- Dérmica: suele tener efecto local, a menos que la pomada o el medicamento se pueda disolver con facilidad en lípidos, que entonces pasaría a ser sistémico.
- Nasal: tiene efecto local.
- Oftalmológica: tiene efecto local.
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